ANESTESIA GENERAL

Dr. Gustavo A. Ramboa

Concepto: Reducción escalonada, reversible y controlada de las funciones del SNC (inconsciencia), inducida farmacológicamente por la presencia de un agente anestésico en el cerebro.

Sedación:

• Estadio clínico previo a la hipnosis ya la anestesia.

• Se caracteriza por:

1. Estado de indiferencia psicomotora.

2. Abolición del componente psíquico del dolor

3. Desapareciendo el miedo al dolor (sedación con el paciente despierto)

• La sedación se diferencia de la hipnosis

1. Paciente se encuentra reactivo

2. Puede ser despertado con facilidad (sedación con el paciente dormido)

• Se diferencia de anestesia:

1. No hay estado de analgesia

Hipnosis

• Estado de sueño

1. Se pierde la capacidad de despertar frente a estímulos externos.

2. Existe amnesia como la sedación

• Se diferencia de la anestesia

1. Falta de componente anestésico

2. Ante un estímulo agresivo, el organismo tiene una respuesta neurovegetativa, aunque no es consciente de dicho estímulo.

• Usamos opioides que actúan a nivel de la amígdala, sustancia gris periacueductal, núcleo del tracto solitario, cuerno posterior (asta posterior) en los receptores opioides de los diferentes tipos.

• No significa que solo los opioides provocan antinocicepción, también los anestésicos en generales inhalatorios también producen un grado de antinocicepción

• Agentes endovenosos como (propofol, etomidato) produce muy poco antinocicepción al igual que muy poca inmovilidad . Para lograr que este agente endovenoso produzca antinocicepción e inmovilidad, tengo que dar 4 veces la dosis normal de esos medicamentos y los efectos colaterales adversos a esas dosis son muy grandes, por eso no se utilizan

• En conclusión se utiliza

1. Opioides

2. Anestésicos inhalatorios

La Anestesia debe proveer:

1. Inconsciencia

2. Analgesia

3. Relajación muscular

4. Supresión de los reflejos autónomos

Muchos medicamentos, por ejemplo los opioides, aparte de afectar el SNC, también actúan en la vía que interfiere con la inconsciencia, por lo tanto, al dar anestésicos opioides y agentes inhalatorios o endovenosos, ocurre una potenciación del efecto de inconsciencia.

Las complicaciones de la anestesia general son:

Respiratorias:

• Obstrucción de la vía aérea por caída de la lengua.

• Hipoventilación.

• Broncoaspiración de contenido gástrico (si no hubo ayuno adecuado).

Cardiovasculares

• HTA.

• Arritmias.

• Infarto agudo al miocardio.

SNC

• Hipoxemia o hipercapnia.

• Deshidratación o retención urinaria.

• Hipotermia.

Las más catastróficas son:

• Colapso cardiovascular por hipotensión severa, con bradicardia y asistolia.

• Broncoaspiración.

• Hipoxemia.

Efectos de la anestesia

1. Hemodinámico

• Disminuyen la tensión arterial por vasodilatación directa. Con anestesia general el 80% de los pacientes se hipotensa, quizás más.

• Depresión del miocardio: inotropismo negativo

• Disminución del control de barorreceptores: disminución de la temperatura

• Disminución del tono simpático central

2. Respiratorio y digestivo

• Disminución del impulso ventilatorio → ventilación asistida. Principalmente con anestesia general → hacen apnea

• Supresión del reflejo de náusea, vómitos y estímulo de la tos: queja más frecuente de los pacientes.

• Disminución del esfínter esofágico --> intubación endotraqueal

3. Hipotermia

• Vasodilatación generalizada

• Disminución de la temperatura central

• Disminución del metabolismo y consumo de oxígeno

4. Después de la anestesia

• Náuseas y vómitos → queja más frecuente, el otro es el dolor.

• Hipertensión arterial y taquicardia- al recuperar el tono simpático activado por el dolor.

• Isquemia del miocardio: la HTA y la taquicardia en un paciente susceptible que tiene coronarios no buenas, puede llevar a producir una isquemia al miocardio incluso un un infarto al miocardio sino se controla.

• Obstrucción de las vías respiratorias

ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL

Teorías sobre la Anestesia

Es difícil establecer un mecanismo de acción para todos los anestésico generales

Teoría lipídica: Meyer y Overton

• Correlación entre liposolubilidad y potencia anestésica

• No implica ningún receptor específico

Teoría de receptores. Frank y Lieb

• Estructuras proteicas en la capa bilipídica de la membrana celular

• No existe un receptor un receptor común para todos los AG

• Acción directa del AG sobre receptor y canales

• Potencia se relaciona con la afinidad por los receptores

Mecanismo de acción

• Los anestésicos actúan sobre todo sobre el receptor GABA-A, que es un receptor ionotrópico, que depende del ligando (que es GABA) y que al activarse produce la entrada de cloro y bicarbonato.

• Tiene, en la mayoría de los casos, 2 alfa, 2 beta y 1 gamma y que con la presencia del GABA y del AG, o el anestésico inhalatorio, endovenoso, etc, al activarse produce la entrada de cloro y de bicarbonato.

• El receptor n-metil d-aspartato, que actúa con el ligando glutamato y supuestamente es el receptor excitatorio más importante que tenemos.

• Los agentes que actúan aquí son: la ketamina, sobre todo, y el xenón (es inhalatorio).

Receptores opiáceos: derivados de la morfina

Receptores adrenérgicos alfa 2 (RAA2)

1. Dexmedetomidina

2. Clonidina

• A medida que la concentración plasmática de propofol aumenta se va adquiriendo los efectos anestésicos.

• Una dosis más baja, incluso una sedación superficial, luego moderada, luego la hipnosis y para poder conseguir inmovilidad necesito concentraciones prácticamente bien altas.

• El propafonol no es un buen anestésico que produzca inmovilidad ni anestesia, por lo tanto, NO SE PUEDO USAR SOLO.

• Un agente inhalatorio en dosis muy baja produce → Amnesia, luego Inconsciencia y a dosis mucho más alta produce Inmovilidad.

• Ejemplo: Si anestesio a un paciente con un Anestésico Inhalatorio y el paciente se mueve, significa que no he llegado a la concentración para que se produzca inmovilidad → Lo más probable es que el paciente no lo recuerde porque la dosis de la amnesia e inconsciencia son muy bajas. Por esta razón se utilizan bastante.

Inconsciencia

• Actualmente no existe un consenso de cómo los anestésicos producen la inconsciencia.

• Los anestésicos actúan a nivel de los núcleos subcorticales que están relacionados con el sueño (núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo)

• Generan una desintegración de la interconexión de la corteza cerebral, con lo que se hace incapaz de responder a estímulos externos

• Los anestésicos establecen el estado de inconsciencias, afectando la corteza y los núcleos subcorticales, dependiendo sobre qué blancos moleculares actúan

Inmovilidad

• Propofol (Anestésico Intravenoso) lo hace vía potenciación de los receptores GABA-a y glicina a nivel medular. Recordar que la dosis para poder producir inmovilidad es super alta y si nos pasamos puede producir hipotensión→ por eso no se usan solos.

• Los anestésicos inhalatorios se cree que lo realizan por medio de un mecanismo sobre las motoneuronas de la médula espinal que es disminuyendo la excitabilidad de las motoneuronas a este nivel, y pareciera ser bloqueando los receptores de Na dependientes de voltaje → Impiden que la célula se despolarice.

Amnesia

• Se cree que se produce actuando sobre las neuronas piramidales del hipocampo que poseen receptores GABA A presinápticos que poseen una subunidad 5a GABA A, los cuáles son críticos en modular la adquisión de memoria.

ANESTESIA ¿QUÉ DEBO HACER?

1. Historia clínica

2. Antecedentes: quirúrgicos, anestésicos, patológicos, alergias, medicamentos.

3. Factores de riesgo: pulmonares cardiovasculares, neurológicos, náuseas y vómitos, hipertermia maligna.

4. Clasificación del ASA:

➢ ASA 1: paciente sano sin alteraciones físicas ni metabólicas.

➢ ASA 2:paciente con alteración leve a moderada de su estado físico que no interfiere con su actividad diaria. En esta categoría se incluyen todos los menores de edad.

➢ ASA 3: pacientes con trastornos físicos y metabólicos severos que afectan sus actividades diarias.

➢ ASA 4: paciente con trastornos severos y peligro constante de la vida.

➢ ASA 5: paciente moribundo, con pocas expectativas de vida en las próximas 24 horas sea intervenido o no.

Características del ¨anestésico general ideal¨

1. Inducción y recuperación rápidas y agradables.

2. Cambios rápidos en la profundidad de la anestesia, fácil de manejar de acuerdo a la dosis administrada.

3. Analgesia adecuada

4. Adecuada relajación de los músculos esqueléticos

5. Amplio margen de seguridad

6. Adecuada estabilización neurodegenerativa

7. Ausencia de reacciones adversas y efectos tóxicos a dosis normales

8. *Dosis dependiente: a mayor dosis, mayor efecto.

Características del Agente inhalatorio ideal:

1. No ser irritantes del tracto respiratorio y poseer un olor que no resulte desagradable al paciente.

2. Debe poseer una solubilidad sangre/gas baja, que permita una inducción y recuperación rápida.

3. Debe ser químicamente estable

4. No debe ser inflamable ni explosivo

5. Su potencia debe ser tal que permita usarlo con concentraciones elevadas de oxígeno en la mezcla inspirada.

6. No deben poseer propiedades tóxicas per se, ni provocar reacciones alérgicas.

7. Su administración a dosis analgésicas debe ser capaz de producir una hipnosis satisfactoria.

8. A dosis anestésicas debe producir un cierto grado de relajación muscular.

9. Sus efectos sobre los aparatos respiratorio y cardiovascular deben ser mínimos.

10. No deben presentar efectos de interacción de drogas con los demás agentes anestésicos y las drogas de uso común en el paciente anestesiado.

11. No deben ser metabolizados en el organismo, evitando así depender de la función renal y/o hepático para su eliminación, ni producir metabolitos que puedan ser nocivos al ser humano.

Agentes anestésicos inhalados

• Halogenados : isofluorane, sevofluorane, desflourane (son moléculas de hidrocarburos halogenados que se presentan como líquidos volátiles. Se administran en forma de gas o vapor. Ingresan por vía respiratoria---sangre---cerebro---anestesia general.

• Producen: amnesia, hipnosis, inmovilidad, protección neurovegetativa.

Clasificación

Farmacocinética

• Los agentes anestésicos inhalatorios, gases y líquidos volátiles en estado gaseoso se absorben por difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración o presión parcial del gas o vapor anestésico.

• Esta difusión se realiza en etapas

1. En la etapa pulmonar, los agentes menos solubles( óxido nitroso, sevofluorano) alcanzan una velocidad de inducción rápida, mientras que en el caso de los más solubles( metoxiflurano, halotano) la inducción es más lenta.

2. En la etapa de distribución a los tejidos, así como en la etapa de eliminación los coeficientes de partición tejido adiposo/sangre son importantes y determinan la rapidez en el despertar de la anestesia.

Concentración alveolar mínima

• Es la concentración de un anestésico inhalatorio capaz de producir la movilización del 50% de los pacientes ante un estímulo doloroso.

• Consiste en la cantidad mínima del agente anestésico necesario para lograr el efecto anestésico (analgesia e hipnosis).

• Se usa para comparar la potencia de los AG inhalatorios:

• La CAM depende de la potencia de los agentes inhalatorios. Mientras más potente sea entonces menor será la CAM. A MAYOR CAM → MENOR POTENCIA

• El Sevoflurano que es el menos liposoluble, por lo tanto el menos potente, tiene una CAM más alta que el Isoflurano que es más potente y más liposoluble y este a su vez tiene una CAM más alta que el Halotano.

Factores que modifican la CAM de los agentes inhalados

Efectos colaterales

Halogenados

• Producen muchas náuseas y vómitos

• Contaminan el ambiente

Halógenos que hay en Panamá

• Isoflurano

• Sevoflurano

• Desflurano

El Sevoflurano y Desflurano son los menos solubles en el tejido por lo tanto entran y salen muy rápido del organismo, esto le concede tiempos de inducción y recuperación breves y un cambio de plano anestésico más veloz.

• Los halogenados actúan sobre GABA, receptores de lisina , canales iónicos Na, K, Ca.

• Los halogenados pueden producir:

1. Amnesia - Inconsciencia

2. Inmovilidad

3. Bloquea a la respuesta adrenérgica

• Se ha visto que el Sevoflurano produce en los niños un grado de agitación psicomotora, náuseas y vómitos postoperatorios y anormalidades en el EEC.

Monitoría

Utilizamos una especie de encefalograma procesado de 4 canales solamente, que se utiliza en el área frontal y se llama Índice Biespectral. Podemos determinar que patrón de ondas electroencefálicas predomina (ondas alfa, beta, delta).

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS

A. PROPOFOL

• Es el más utilizado

• Funciona muy bien en paciente ambulatorio

• Excelente calidad al despertar

• Efectos antieméticos

Farmacocinética

• Efecto rápido por su liposolubilidad

• 90 segundos efecto pico

• Desaparece en 2 a 8 min

• Eliminación vía hepática

Dosis:

• Uso: BOLO → PERFUSIÓN CONTINUA

• Inducción 1 a 2 mg/Kg

• Mantenimiento 3 a 12 microg/Kg/hora

Efectos secundarios

SNC:

• Disminuye Flujo sanguíneo cerebral, el consumo metabólico de oxígeno cerebral.

• Anticonvulsivante, Antiemético, Antipruritico

Cardiovasculares:

• Efectos dosis dependientes

• Disminuye la presión arterial, la resistencia vascular sistémica, Disminuye la contractilidad miocárdica, Bradicardia

Respiratoria:

• Apnea

• Puede producir alergias.

¿Qué cosas debo recordar al realizar una anestesia endovenosa?

1. Que la infusión esté entrando al paciente

2. Verificar que el aparato esté dando lo que dice que está dando

3. Ver el electroencefalograma procesado. Mediante el BIS (Índice biespectral), para ver en qué plano anestésico está el paciente

B. KETAMINA

• Produce anestesia disociativa.

• Antagonista de receptores NMDA

• Inicio rápido 30-60 seg. IM demora 3-4 min

• Recuperación es de 10-15 min

• Dosis IV 1-3 mg/kg

• Puede producir alucinaciones o sueños vividos

• Evitar las alucinaciones se utiliza Midazolam (Benzodiacepina).

C. TIOPENTAL

• Barbitúrico

• Ya no se utiliza mucho

• Inicio Rápido 30 seg

• Antes que llegara el Propofol, era el anestésico que se utilizaba de elección.

• Efectos beneficiosos para el paciente:

1. Disminuye la PIC

2. Disminuye el consumo de oxígeno hasta 50%

• Otros Efectos Cardiovasculares

1. Aumenta la Frecuencia Cardiaca

2. Disminuye la Presión Arterial

3. disminuye el gasto cardiaco.

D. MIDAZOLAN

• Acción corta

• Dosis de 0.15 mg/kg IM, 0.1 IV

• Generalmente se utilizan a 0.05-0.1 mg/kg IV y se utiliza ya que produce Amnesia.

E. ETOMIDATO

• Derivado de Carboxilo de Imidazol (no hay en Panamá, solo en Punta Pacífica)

• Ejerce acción sedante e hipnótica rápida.

• Dosis 0.2-0.5 mg/kg

• Carece de acción analgésica

F. OPIODES

1. Morfina → se considera el Gold Estándar

2. Fentanilo → el más utilizado

3. Meperidina

4. Alfentanilo

5. Ramifentanilo

Efectos adversos

• Náuseas, vómitos, Miosis

• Epilepsia (solo la normeperidina), Bradicardia (excepto meperidina que por sus propiedades anticolinérgicas produce taquicardia)

• Depresión de la contractilidad cardiaca (solo meperidina)

• Vasodilatación periférica

• Liberación de Histamina (Morfina y meperidina)

• Disminución de la motilidad GI

• Espasmo del esfínter de Oddi.

• Rigidez muscular, estreñimiento y retención urinaria.

• Disminución de la tasa metabólica cerebral de O2 y del flujo cerebral, aumento de la PIC, bloquean la liberación de hormonas de estrés.

→ Fentanilo: 75-125 veces más potente que la morfina que se considera el Gold standard., se utiliza en analgesia intraoperatoria en bolos de 2-150 mg/kg y en dosis de mantenimiento 0.05-0.1 mg/kg/min.

Hay opioides (principalmente FENTANILO o RAMIFENTANILO) que si se administran muy rápido producen TÓRAX LEÑOSO.

G. NALOXONA

• Antagonista competitivo de los receptores opioides que revierte estos efectos.

• La administración debe ser gradual con dosis de 0.5-1 mg/Kg cada 3.5 minutos hasta conseguir el efecto deseado (máximo 0.2 mg).

H. RELAJANTES MUSCULARES

• Siempre que se requiere intubación endotraqueal, debido a que los tejidos de esta zona son muy reflexiono y siempre que la cirugía que se va a realizar requiera relajación de los tejidos muscular para su realización

• Normalmente monitorizamos la relajación muscular con un aparato especial para saber el grado de relajación que tienen los pacientes muy importante.

• Generalmente se utilizan los medicamentos para revertir los no despolarizante.

• La reversión de los relajantes musculare depende de su mecanismo de degradación.

• Los inhibidores de la colinesterasa utilizados, neostigmina, piridostigmina y edrofonio, actúan reversiblemente, presentan baja liposolubilidad y no atraviesan la barrera hematoencefálica.